Content
- 1 Caractéristiques Générales Des Études
- Constipation Après Avoir Arrêté De Fumer
- Effet Des Aldéhydes Sur Le Microbiote Intestinal
- Effet De La Fumée De Cigarette Sur Le Microbiote Intestinal : État Des Connaissances
- Dysbiose Et Troubles Intestinaux
- La Constipation Et Le Tabagisme Sont Des Influences Indépendantes Sur La Maladie De Parkinson
- Avantages D’arrêter De Fumer
- Les Cigarettes Peuvent-elles Aider À Déclencher Les Selles ?
Le tabagisme est la principale cause de BPCO et environ 80 % des patients actuels atteints de BPCO sont d’anciens fumeurs ou d’actuels fumeurs (Barendregt et al., 1997). L’épidémiologie a démontré que les patients atteints de maladies pulmonaires chroniques ont une prévalence plus élevée de maladies intestinales, telles que les MII et le SCI (Roussos et al., 2003 ; Rutten et al., 2014). De plus, les maladies pulmonaires et intestinales présentent de nombreux changements qui se chevauchent, tels que les facteurs de risque communs, la réduction du mucus, l’augmentation de la perméabilité et la faible expression des protéines à jonction serrée. De plus, les épithéliums respiratoires et gastro-intestinaux présentent des similitudes structurelles, ayant la même origine embryonnaire (Budden et al., 2016).
Treat Constipation After You Quit Smoking – Everyday Health
Treat Constipation After You Quit Smoking.
Posted: Thu, 16 Feb 2023 08:00:00 GMT [source]
Ces études cliniques ont indiqué que les troubles pulmonaires peuvent être impliqués dans les maladies intestinales par le biais de mécanismes sous-jacents, tels que l’axe poumon-intestin. Il est probable que le mécanisme sous-jacent soit multifactoriel, tout comme la BPCO et les MII (Figure 1). Cependant, l’effet protecteur du tabagisme dans la RCH est temporaire, puisque le risque relatif de développer la maladie augmente après l’arrêt du tabac, par rapport aux patients n’ayant jamais fumé (OR 1,64 [1,36-1,98]) (51). Bien que les effets du tabagisme ne soient pas les mêmes que ceux de la nicotine, il existe des preuves cliniques suggérant que la nicotine et/ou ses métabolites, tels que la cotinine, sont responsables de l’effet bénéfique du tabagisme chez les patients atteints de CU active. Le sulfure d’hydrogène, autre constituant majeur de la fumée de cigarette, provoque des réponses à la fois pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, voire des troubles métaboliques chez quelques vertébrés (Olson, 2011). Dans le modèle de colite induite par le sulfate de dextrane sodique, les donneurs de H2S (disulfure de diallyle) favorisent la formation de biofilm et réduisent la croissance des bactéries planctoniques (Motta et al., 2015).
1 Caractéristiques Générales Des Études
Ces altérations pourraient prévaloir sur les effets immunomodulateurs du monoxyde de carbone et de la nicotine. Il a également été suggéré que l’immunité humorale joue un rôle étiologique plus important dans la CU que dans la MC. Certaines études ont rapporté que les lésions intestinales et les manifestations extra-intestinales présentes chez les patients atteints de CU pourraient être provoquées par une réponse immunitaire adaptative médiée par des anticorps ciblant les autoantigènes (45-47). À l’inverse, les patients atteints de MC développent des anticorps contre les antigènes bactériens, ce qui suggère une réponse humorale déclenchée principalement par une altération de la fonction de la barrière intestinale et, par conséquent, une interaction accrue avec le microbiote intestinal (48). En fait, le rôle fondamental de la perturbation de l’épithélium et du microbiote dans la pathogenèse de la MC a été largement décrit, tant dans des modèles humains qu’animaux (48). Dans la MC, il a été rapporté une augmentation des Bacteroidetes, Proteobacteria, Enterobacteriaceae, Pasteurellaceae, Vellonellaceae et Fusobacteriaceae, et une réduction des Firmicutes, Erysipelotrichales et Clostridiales (33). En effet, les patients souffrant de MC iléale présentent un changement net dans leur microbiote, caractérisé par une réduction de Faecalibacterium et Roseburia et une augmentation d’Enterobacteriaceae et Ruminococcus gnavus (49).
- Les micro-organismes et les endotoxines traversent la barrière de la muqueuse intestinale pour atteindre le sang et induisent une endotoxémie, entraînant ensuite des lésions du foie et d’autres organes, une inflammation intestinale et une carcinogenèse rectale (Elamin et al., 2013).
- ; Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2010, Theron et al., 2012 ; Lee et al., 2018).
- Une étude récente a rapporté que le microbiote intestinal peut transformer des composés xénobiotiques en substances non dangereuses ou moins toxiques par fermentation, ce qui implique que la détoxification des HAP peut être réalisée dans le tractus gastro-intestinal par la co-action de plusieurs enzymes (Nogacka et al., 2019).
Cependant, la nicotine transdermique à forte dose chez les patients atteints de MP n’a pas été bénéfique [15]. Par conséquent, d’autres composants du tabac peuvent être responsables de l’effet neuroprotecteur. Bien que le tabagisme puisse réduire les risques de MP, la réduction du risque est faible et, très probablement, les effets nocifs du tabac l’emportent sur les effets protecteurs. L’exposition aux composants de la fumée peut bénéficier à certaines populations bactériennes en élevant le pH intestinal ou en diminuant la production d’acides organiques, permettant à certaines espèces de se développer et provoquant une dysbiose du microbiote intestinal [53,54]. Lorsque la diversité bêta a été prise en compte, Biedermann et al. ont trouvé une différence statistiquement significative entre la distance UniFrac chez les sujets en cours d’arrêt du tabac, en comparant les points temporels avant et après l’intervention d’abandon du tabac [47]. Une autre étude a trouvé des résultats similaires entre les fumeurs de tabac et les non-fumeurs [39]. Ces résultats ont été confirmés par Lee et al., qui ont montré une diversité bêta statistiquement significative, en utilisant l’analyse de diversité basée sur Jaccard, entre anciens fumeurs et fumeurs actuels et entre n’ayant jamais fumé et fumeurs actuels (48).
Constipation Après Avoir Arrêté De Fumer
Hyper-réactivité et remodelage des voies respiratoires (Horvat et al., 2010 ; Pritchard et al., 2016). Chez les patients atteints de CU, l’IL-13 sécrétée par les cellules NK invariantes augmente le dysfonctionnement de la barrière épithéliale et l’apoptose, réduit la fonction de barrière et augmente l’action cytotoxique des cellules NK sur l’épithélium (Keely et al., 2012). Comme dans la BPCO, STAT6 est un médiateur important pour prévenir le dysfonctionnement de la barrière épithéliale induit par l’IL-13 et l’apoptose chez les patients atteints de CU (Rosen et al., 2011). Par conséquent, la voie STAT6 constitue une nouvelle cible thérapeutique chez les patients atteints de CODP et de CU. Bien que l’augmentation de la concentration sérique d’IL-13 chez les patients atteints de BPCO puisse être à l’origine des réponses aberrantes des cellules NKT et des macrophages dans tous les organes, il n’est pas clair si ces voies adaptent les réponses systémiques aux MII. Ces effets peuvent inclure une inflammation accrue et un déséquilibre entre les souches bactériennes bénéfiques et potentiellement nocives.
- (2017) ont révélé qu’une faible dose de cadmium diminuait l’abondance relative des Firmicutes et des protéobactéries, mais augmentait l’abondance relative des Bacteroidetes dans le caecum et les selles des souris mâles.
- Dans le modèle de colite induite par le sulfate de dextrane sodique, les donneurs de H2S (disulfure de diallyle) favorisent la formation de biofilm et réduisent la croissance des bactéries planctoniques (Motta et al., 2015).
- Le tabagisme est la principale cause de BPCO et environ 80 % des patients actuels atteints de BPCO sont d’anciens fumeurs ou d’actuels fumeurs (Barendregt et al., 1997).
- La fumée de cigarette contient de nombreux métaux lourds (tels que le cadmium, l’arsenic, le plomb, le chrome, le fer, le mercure, le nickel et le vanadium), qui sont inhalés dans les poumons sous forme de particules d’aérosol ou libres à l’état gazeux (Chiba et Masironi, 1992).
- Ceci suggère que l’IL-33 pourrait jouer un rôle important dans la communication croisée peau-intestin.
En effet, le microbiote intestinal maintient l’intégrité de la muqueuse, régule l’absorption des aliments ingérés et exerce une inhibition compétitive en empêchant l’invasion ou la colonisation par tout autre micro-organisme potentiellement pathogène [2]. Les produits microbiens, tels que les acides gras à chaîne courte (AGCC) et le polysaccharide A, modulent l’homéostasie immunitaire et la réponse immunitaire locale vers un état pro-inflammatoire ou anti-inflammatoire [3]. Comme dans la RCH, l’impact du tabagisme sur la MC est temporaire et l’arrêt du tabac améliore l’évolution de la maladie. En effet, il a été estimé qu’après 2 ans d’arrêt du tabac, l’activité de la maladie et les besoins thérapeutiques des anciens fumeurs sont les mêmes que ceux des patients n’ayant jamais fumé (62, 63). Les raisons de l’association inverse entre le tabagisme et la MP ne sont pas entièrement comprises. Certaines études suggèrent que la nicotine, comme la caféine, pourrait avoir des propriétés neuroprotectrices et stimuler la libération de dopamine.
Effet Des Aldéhydes Sur Le Microbiote Intestinal
Bien que la prévalence du tabagisme soit en baisse dans les pays développés, elle augmente dans de nombreux pays en développement, notamment en Asie (Rom et al., 2013). Environ la moitié des fumeurs développeront des maladies graves liées au tabagisme, telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), les maladies cardiovasculaires et les cancers (Stämpfli et Anderson, 2009 ; Brusselle et al., 2011 ; Huxley et Woodward, 2011 ; Csordas et Bernhard. , 2013).
- Le microbiome intestinal humain joue un rôle central dans la régulation des voies inflammatoires participant aux axes dits intestin-cerveau et intestin-poumon et il existe des preuves que les troubles pulmonaires peuvent être impliqués dans le développement de maladies intestinales.
- À l’inverse, les patients atteints de MC développent des anticorps contre les antigènes bactériens, ce qui suggère une réponse humorale déclenchée principalement par une altération de la fonction de la barrière intestinale et, par conséquent, une interaction accrue avec le microbiote intestinal (48).
- Association proposée entre la dysbiose du microbiote intestinal et les troubles systémiques, qui incluent les troubles liés au foie, aux poumons, au cœur, à l’intestin, à la peau, au métabolisme, à l’immunité et au SNC.
- Bien que l’effet du tabagisme soit inégal à celui de la nicotine elle-même, les preuves cliniques suggèrent que la nicotine ou ses métabolites sont responsables des effets du tabagisme sur la santé des patients atteints de CU.
- Après exposition à différents niveaux de H2S (0, 5, 10 et 15 mg/m3) pendant 28 jours, l’abondance des Firmicutes et des Protéobactéries a augmenté et l’abondance des Bacteroides a diminué chez les porcelets sevrés (Cui et al., 2020 ).
Le complexe de TSLP-DC incite les cellules Th2 à produire de l’IL-4, de l’IL-5, de l’IL-13 et du TNF-α. De plus, une production élevée de TSLP conduit à l’activation et à la migration des cellules de Langerhans de l’épiderme vers le derme et à une augmentation des CD activées dans le derme (van Splunter et al., 2020). De plus, l’allergie cutanée induit une réponse systémique Th12, comme en témoigne l’augmentation des IgE spécifiques de l’antigène, de l’IL-4, de l’IL-5 et de l’IL-13 (De Benedetto et al., 2012). L’IL-4 cible la croissance des mastocytes (MC) dans l’intestin, ce qui augmente la perméabilité intestinale et induit une réponse inflammatoire chez les souris sensibilisées (Leyva-Castillo et al., 2019). De plus, l’IL-33, en tant que cytokine épithéliale, peut être produite par les fibroblastes, les kératinocytes, les cellules épithéliales et endothéliales. Le taux sérique d’IL-33 chez les patients atteints de dermatite atopique serait dix fois supérieur à celui des sujets témoins (Tamagawa-Mineoka et al., 2014).
Effet De La Fumée De Cigarette Sur Le Microbiote Intestinal : État Des Connaissances
De plus, la fumée de cigarette contient des métaux lourds (tels que le cadmium, l’arsenic, le chrome, le fer, le mercure, le nickel) qui peuvent être ingérés et provoquer une dysbiose du microbiote intestinal affectant le transport, l’état oxydatif et inflammatoire de l’épithélium intestinal [63,64]. Le composant principal de la cigarette, le tabac, est un produit naturel à la composition moléculaire complexe. Lors du fumage, cette biomasse complexe est soumise à des températures élevées et à des concentrations variables d’oxygène, produisant une combustion incomplète générant plus de 7 000 composés toxiques. La fumée principale est la fraction que le fumeur inhale directement et est composée d’une phase particulaire et d’une phase gazeuse (3). Les composants de faible poids moléculaire, tels que le monoxyde de carbone (CO) et les aldéhydes légers, sont les principales substances présentes dans la phase gazeuse, qui pénètre immédiatement dans la circulation pulmonaire (4). En revanche, les composés tels que la nicotine, les composés aromatiques polycycliques, les nitrosamines et les métaux lourds se trouvent majoritairement dans la phase particulaire, qui est absorbée par les muqueuses, la peau, les alvéoles et le système gastro-intestinal (5). L’interleukine-13 (IL-13), en tant que médiateur, peut être impliquée dans la progression de la BPCO, et l’inhibition de l’IL-13 prévient la pathogenèse de la BPCO (Maneechotesuwan et al., 2016).
- De plus, une production élevée de TSLP conduit à l’activation et à la migration des cellules de Langerhans de l’épiderme vers le derme et à une augmentation des CD activées dans le derme (van Splunter et al., 2020).
- Les rats mâles adultes exposés au plomb (32 mg/L dans l’eau potable) pendant 40 semaines présentaient une diminution du rapport Bacteroidetes/Firmicutes et une abondance accrue de Desulfovibrionaceae, Barnesiella et Clostridioides XIVb (Wu et al., 2016).
- Ces effets immunomodulateurs pourraient prévaloir dans la RCH sur les effets délétères observés dans la maladie de Crohn iléale, probablement en raison de l’arrivée plus faible de composants luminaux et des différences étiologiques entre les deux troubles.
- En revanche, les composés tels que la nicotine, les composés aromatiques polycycliques, les nitrosamines et les métaux lourds se trouvent majoritairement dans la phase particulaire, qui est absorbée par les muqueuses, la peau, les alvéoles et le système gastro-intestinal (5).
- En particulier, seules quelques études ont examiné l’interférence possible de l’alimentation sur les effets du tabagisme sur la composition du microbiote intestinal.
- Cependant, l’effet protecteur du tabagisme dans la RCH est temporaire, puisque le risque relatif de développer la maladie augmente après l’arrêt du tabac, par rapport aux patients n’ayant jamais fumé (OR 1,64 [1,36-1,98]) (51).
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